نگاهي به کارکرد و تاثير مواد مخدر بر مغز
هنگام بو کشيدن، تزريق يا خوردن ماده يي اعتيادآور، در بدن چه رخ مي دهد؟ چرا اين مواد باعث جست وجوي اجباري فرد براي آنها مي شوند؟ چرا هنگام گذر از جاي تهيه آن ماده يا مشاهده بساط مصرف يا ديدار با هم منقلي ها يا هم پياله يي ها، هوس مصرف اين نوع ماده ها در فرد بيدار مي شود؟ چرا ترک اعتياد مي تواند طاقت فرسا و گاهي غيرقابل تحمل باشد؟ چرا دگرگوني هايي که يک ماده اعتيادآور به وجود مي آورد، مدت ها پس از ترک مصرف آن، باقي مي ماند؟ پاسخ همه اين پرسش ها در مغز ما نهفته است. استفاده نابجا از مواد اعتيادآور، دگرگوني هايي در مغز به وجود مي آورد، نظام هاي انگيزشي آن را به يغما مي برد و چگونگي فعاليت ژن هاي آن را تغيير مي دهد. مغز يک معتاد هم از نظر فيزيکي و هم از نظر شيميايي با مغز يک فرد عادي تفاوت دارد. هنگام تبديل شدن يک مصرف کننده اختياري به يک مصرف کننده اجباري، آبشاري از تغييرهاي عصبي رخ مي دهد که يکي از مهمترين آنها اين است: کوکائين، نيکوتين، هروئين، آمفتامين و ديگر داروهاي اعتيادآور، مرکز لذت مغز را تغيير مي دهند.
پشت پرده مرکز لذت
وقتي مرکز لذت، که مرکز پاداش نيز ناميده مي شود، فعال است، احساس خوشي و لذت در ما به وجود مي آيد. خوردن قطعه يي از يک کيک، مقداري ماکاروني يا هر غذاي ديگري که دوست داريد، اين مرکز را فعال مي کند. برنده شدن در يک رقابت، پذيرفته شدن در يک آزمون، مورد ستايش قرار گرفتن و ديگر تجربه هاي خوشايند نيز اين مرکز را فعال مي کند. سلول هاي عصبي که مرکز لذت را مي سازند، با زبان شيميايي دوپامين با هم ارتباط برقرار مي کنند. اين مولکول به عنوان پيام رسان عصبي از يک نورون (سلول عصبي) به نورون ديگر مي رود، بر ميزان آزاد شدن پيام رسان از نورون هاي ديگر تاثير مي گذارد و احساسي از خوشحالي ملايم تا سرخوشي شديد را به وجود مي آورد. داروهاي اعتيادآور غلظت دوپامين را در مرکز پاداش مغز افزايش مي دهند. اين داروها نسبت به يک عمل رفتاري، خوردن يک غذاي خوشمزه يا برنده شدن در يک مسابقه، غلظت دوپامين را بيشتر افزايش مي دهند. البته هر دارو اين کار را به شيوه متفاوتي انجام مي دهد: کوکايين جلوي فعاليت مولکولي را مي گيرد که در حالت عادي دوپامين هايي را که پيرامون نورون ها پخش شده اند، برداشت مي کند. وقتي کوکائين همه جايگاه هاي روي اين مولکول را که پروتئين ترابر ناميده مي شود، اشغال کند، جايي براي دوپامين باقي نمي ماند. بنابراين دوپامين پيرامون نورون ها مي ماند و مرکز لذت را روشن نگه مي دارد.
آمفتامين ها نيز مانع فعاليت پروتئين ترابر مي شوند. به علاوه آنها باعث آزاد شدن دوپامين از کيسه هاي کوچکي به نام وزيکول مي شوند که نورون ها، دوپامين را درون آنها اندوخته مي کنند. دوپامين بيشتر به مفهوم تحريک شدن نورون هاي بيشتري در مرکز لذت است.
هروئين نورون هاي داراي دوپامين را تحريک مي کند تا اين مولکول پيام رسان را به ناحيه يي از مرکز لذت به نام هسته آکومبًنس رها کنند. به علاوه، هروئين همان نورون هايي را تحريک مي کند که مخدرهاي طبيعي مغز آنها را تحريک مي کنند. الکل باعث آزاد شدن دوپامين، سروتونين (که احساس خوشي را در ما تنظيم مي کند) و مخدرهاي ذاتي مغز مي شود. الکل ميزان گلوتامات را نيز تغيير مي دهد. اين پيام رسان عصبي، نورون هايي را تحريک مي کند که باعث سرخوشي آغازين الکل مي شوند. به علاوه، الکل ميزان توليد مولکولي به نام گابا را تغيير مي دهد. گابا از تحريک شدن نورون ها مي کاهد و در نهايت بيشتر الکل نوش ها را خواب آلود مي سازد.
خوشي به ناخوشي مي رسد
تا اينجاي داستان، زياد بد نيست، مرکز لذت تحريک مي شود و فرد سرخوشي فراواني را تجربه مي کند. اما يک داروي اعتيادآور در درازمدت نمي تواند چنين اثرهايي داشته باشد. با مصرف پيوسته دارو، دگرگوني هاي پايداري در مغز به وجود مي آيد: مصرف داروي اعتيادآور، تعداد گيرنده هاي دوپامين را کاهش مي دهد.
گيرنده ها به زبان ساده دستکش هاي مولکولي هستند که روي نورون ها قرار دارند و پيام رسان هاي عصبي در حال گذر را همانند توپ پرتاب شده، به چنگ مي آورند. اما هرچه مصرف داروي اعتيادآور ادامه پيدا کند، شمار گيرنده هاي دوپاميني بيشتر کاهش مي يابد زيرا مغز تلاش مي کند مرکز لذت را که بيش از اندازه فعال شده است، از راهي آرام کند. داشتن گيرنده کمتر به مفهوم اين است که دوپامين کمتري به دام مي افتد و در نتيجه، مرکز لذت آرام مي شود. اما اکنون قانون «نتيجه هاي ناخواسته» به اجرا درمي آيد. وقتي شمار گيرنده هاي دوپامين کاهش يابد، ضربه يي که براي ايجاد خوشي و لذت به کار گرفته مي شود، کارساز نيست. اين رويداد، اساس مولکولي تحمل است. يعني، دارو پس از مصرف پيوسته، همان اثرهاي آغازين را ندارد و معتاد براي به دست آوردن سرخوشي آغازين، بايد مقدار مصرف خود را بالاببرد. اما مشکل بدتري هم وجود دارد. نابودي گيرنده هاي دوپامين به مفهوم اين است که تجربه هايي که در حالت عادي احساس خوشي و لذت به وجود مي آورند، عقيم مي مانند. يک غذاي خوشمزه، يک گفت وگوي جالب يا يک پيغام عالي، هيچ کدام به اندازه دوران پيش از اعتياد، هيجان و خوشي به پا نمي کنند. از اين رو معتادان به اين باور مي رسند که تنها راه فرار از احساس بيچارگي و درماندگي، اضطراب و نگراني و حتي افسردگي، مصرف داروي بيشتر است. به عبارت ديگر، مصرف آغازين ممکن است براي به دست آوردن خوشي و لذت باشد، اما اعتياد به خاطر دوري از حقارت، نگراني و نااميدي بي پايان است. درد و رنج ترک اعتياد نيز نتيجه مستقيم دگرگوني هايي است که دارو در دستگاه دوپاميني مغز به وجود مي آورد. ترک اعتياد و پرهيز از مصرف دارو، مغز را از تنها منبع دوپاميني که احساس خوشي را مي آفريند، محروم مي سازد. بدون آن به نظر مي رسد زندگي ارزش زندگي کردن را ندارد. براي نمونه، وقتي يک هروئيني به هروئين مورد نياز خود دست پيدا نمي کند، به شدت به درد حساس مي شود، پيوسته به دل آشوبي و تهوع دچار مي شود و لرزش غيرارادي دارد. از اين رو، متخصص ها، اعتياد را نوعي بيماري مغزي مي دانند: بيماري که با عمل ارادي مصرف دارو آغاز مي شود، اما وقتي فردي به اين بيماري دچار شد، ديگر نمي توان به او گفت: «بس کن»، درست همان طور که به يک سيگاري نمي توان گفت به آمفيزم دچار نشو. خلاصه، آغاز کار ممکن است ارادي باشد، اما پايان اين طور نيست.
بازگشت خرابکار
اگرچه پايه زيست شناختي اعتياد، تحمل دارو و ترک اعتياد تا حدود زيادي شناخته شده است، توضيح بازگشت اين بيماري مشکل تر است. پرهيز از مصرف دارو اجازه مي دهد گيرنده هاي دوپامين به حالت عادي بازگردند. بنابراين، پس از دوره يي درد و رنج ترک اعتياد، مغز هوس دارو را رها مي کند. اما اعتياد در عمل يک بيماري بازگشت کننده است. مرکز لذت، که به مرکز اعتياد تبديل مي شود، ارتباط نزديکي با حافظه دارد و خاطره هاي بهره گيري نادرست از دارو به اندازه يي با دوام است که حتي مشاهده يک بازوي عريان مي تواند بار ديگر آنها را زنده کند. مانند سگ پاولف که هنگام شنيدن صداي زنگ «زمان غذا»، آب در دهانش جمع مي شد، معتاد هنگام ديدن، شنيدن يا بوييدن پسمانده هاي مصرف داروي مخدر، آرزوي مصرف دارو را در سر مي پروراند.
بازگشت اعتياد ممکن است بازتاب تغييرهاي ژنتيکي بادوام باشد. داروها مي توانند به صورت کليدهاي DNA رفتار کنند و ژن ها را خاموش يا روشن کنند. براي نمونه، اعتياد به کوکايين باعث کاهش فعاليت ژني مي شود که در توليد گيرنده هاي دوپامين نقش دارد. اگر اين ژن پيوسته غيرفعال بماند، اساس بازگشت اعتياد را پي ريزي مي کند.
ژن ها ممکن است دست کم تا اندازه يي توضيح دهند چرا برخي بيش از ديگران در خطر اعتياد قرار دارند. پژوهشگران دريافته اند همان دستگاه دوپاميني که داروها آن را فعال مي کنند، با تجربه هاي تازه نيز مي تواند روشن شود. از اين رو پيشنهاد شده است افرادي که در پي تجربه کردن «چيز تازه بعدي» هستند، ممکن است تلاش کنند همان دستگاه دوپاميني اصلي را تحريک کنند. اگر آنان تجربه تازه يي انجام ندهند، ممکن است آن را به نحوي با داروها انجام دهند. در حقيقت، افرادي که وسواس گونه در پي تازگي هستند، بيش از افرادي که به چيزهاي پيشين خشنود هستند، به استفاده نادرست از داروها گرايش دارند.
به نظر مي رسد به دنبال تازگي بودن، اساس ژنتيکي دارد. بنابراين شايد اعتياد نيز يک عامل وراثتي داشته باشد. البته ژن ها مي توانند خطر اعتياد را نيز کاهش دهند. بسياري از آسيايي ها گونه هايي از ژن هايي را دارند که سوخت و ساز الکل را تنظيم مي کنند. در نتيجه، آنان پس از نوشيدن الکل واکنش شديدي تري از خود نشان مي دهند که به صورت برافروختگي، تهوع و تپش قلب شديد خود را نشان مي دهد. اين واکنش مي تواند نوعي دفاع ذاتي در برابر الکليسم باشد، زيرا مردم دوست دارند از چيزهايي که آنان را ناراحت مي کند، دوري کنند. کاش دوري از اعتياد براي ديگران نيز به همين سادگي بود.
معتاد شويد
از سه دهه پيش، دانشمندان مي دانستند که مغز، مواد روانگردان توليد مي کند. نخستين بار موادي به نام اًنکفالين ها به عنوان مخدرهاي طبيعي بدن معرفي شدند و خيلي زود هم ساخت هاي طبيعي همه داروهايي که نادرست استفاده مي شوند، در مغز شناسايي شد. اين مواد به عنوان آرام بخش هاي طبيعي بدن کار مي کند و بسياري از آنها مرکز لذت را فعال مي کنند. اما مرکز لذت فقط براي خوشي و آرامش نيست. دانشمندان باور دارند که فعال شدن اين مرکز محرک اصلي انگيزش و مشوقي براي فراگيري و تکرار است. خوردن غذا ممکن است عمل خوشايندي باشد، اما هدف اصلي از اين رفتار، حفظ زندگي است. لذتي که با بوهاي مطبوع و شکم پر همراه است، انگيزه و محرکي براي ترغيب کردن جاندران به عادت خوردن است تا بقاي آنها تضمين شود. مغز مدارهايي دارد که مرکز لذت را با رفتارهاي سازشي پيوند مي زنند. اين مدارها به تجربه مفهوم و اهميت مي بخشند. مفهوم پيدا کردن تجربه به ارزيابي نياز دارد. پس از ارزيابي، رفتار مغز براي تدبير سازشي تنظيم مي شود. اين فرآيند مفهوم بخشيدن به تجربه به ذخيره خاطره ها و در نهايت يادگيري نياز دارد. مغز براي کمک کردن به اين يادگيري، تجربه ها را به احساس ها پيوند مي زند. از اين رو، ما علاوه بر اينکه از خواندن کتاب مي آموزيم، از اين کار لذت هم مي بريم و اين سرخوشي را مي توانيم تا اندازه يي تقويت کنيم که بي کتاب چون معتاد بي دارو باشيم.
خلاصه اگر از خوردن، آشاميدن، ورزش کردن، مطالعه کردن و خلاصه از زندگي لذت مي بريم، به مخدرهاي ذاتي و مرکز اعتياد ذاتي آن مديون هستيم. اگر اعتياد چهره زندگي را براي برخي تاريک کرده است، به علت تداخل عمل مخدرهاي بيروني با مخدرهاي دروني است. به نظر مي رسد خوشبختي و تيره بختي ما در دست اعتياد است. بنابراين براي رهايي از اعتياد بايد به فعاليت ها و رفتارهاي مثبت معتاد شويم.
مترجم: حسن سالاري
روزنامه اعتماد، شماره ۱۵۳۸, سه شنبه بيست و دوم آبان ماه ۱۳۸۶
